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山东农业大学揭示了SES 1调控拟南芥抗盐胁迫的新

来源:互联网 编辑:网络中心 时间:2019-02-11
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点击盐胁迫,不平衡严重离子,渗透胁迫,并能引起氧化损伤,会影响植物的正常生长发育。
植物本身已经开发出各种机制来消除细胞中过量的盐。
以前的研究显示的植物的线粒体,叶绿体,高尔基体和内质网(ER,内质网)细胞器,例如是参与信号转导和集成盐胁迫下。生物合成和加工的位点也必要的,以便所述植物适应各种环境胁迫[1,2]的。
在ER中的蛋白质的正确折叠和装配是通过环境刺激的干扰,并折叠没有蛋白质反应诱导一系列转录调控,被称为(UPR,折叠蛋白质响应不)或ER应激反应[3]。
在拟南芥的研究,蛋白质部署盐胁迫后,急诊室迅速积累,人们发现导致急诊室的压力,和拟南芥的阻力与应激蛋白紧密结合盐胁迫关于主要的急诊室bZIP 17,它们之间的监管关系未知。
近日,从山东农业大学作物生物学国家重点研究所郑承超教授,发表了一篇题为有关植物生理学的研究论文“SENSITIVETOSALT1,AnEndoplasmic网罟本地陪护积极控制耐盐性,说:”研究我做到了。拟南芥ER稳态应激反应关系
本研究中通过遗传分析,以确定突变体sesid敏感拟南芥盐胁迫(sensitivetosalt1),并进行表征。
这项研究中,SES1的盐敏感性表型不是由于耐盐基因的抑制对Na +的过度积累,发现,由于SES1的功能。
通过额外实验,研究具有盐胁迫诱导SES1的表达,发现SES1编码伴侣蛋白位于ER。
这项研究也一直蛋白应答基因过度活跃在SES1介绍,发现被大大地受到内质网应激。
此外,该研究还,内质网应激蛋白,是BZIP17,发现作为一个转录激活因子,增加通过直接结合SES1和激活SES1启动子区域。
该研究提出的最后SES1工作模式:正常情况下,在ER蛋白质折叠是不完全均衡,bZIP17固定到内质网膜,靶基因SES1较弱,盐胁迫下开发并且,错误折叠的蛋白质积累的内质网的内腔,它会导致内质网应激反应。
随后,BZIP17进入细胞核是从ER,其通过结合到顺式元件ERSEL,以改善蛋白质折叠能力激活SES1的表达释放,然后涉及蛋白质的折叠SES1。并在盐胁迫条件下减少RE的压力。
用简单的工作模式在拟南芥中总结SES1,结果提供有关响应于盐胁迫和ER稳态信息,澄清SES1的机制调节的耐盐性。
参考文献[1]LiuJX由ERuress激活,霍维尔SH(2010A)和bZIP28 NF-Y的转录因子完成转录调控应答测试拟南芥。
植物细胞22:782-796。[2]Rodrigues的NF,塞卡GCD,Kulcheski FR,Margis R(2017)盐胁迫的效果,将影响到叶绿体版本的mRNA的表达。
GenetMolBiol 40:200-208。[3]ROND,蛋白响应由在沃尔特P(2007)囊泡信号集成开发。
NatRevMolCellBiol 8:519-529。[4]至植物的变化需要与内质网相关的降解。[4]LiuL,CuiF,的LiQ,YinB,满江红,铌酸锂,WuY,XiaR,柄脚,XieQ。
CellRes 21:957-969

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